El síndrome de Terson se caracteriza por la presencia de hemorragia intraocular, secundaria a hemorragia subaracnoidea (más común) o subdural. Hay varias hipótesis para explicar este hecho. En general, se acepta que el líquido en el compartimento intracraneal extravascular causa un aumento de la presión intracraneal que, en consecuencia, conduce a un aumento de la presión intraluminal en los canales venosos que drenan el globo ocular. A su vez, este aumento conduce a una ruptura de las venas intraoculares y hemorragia.
La hemorragia puede ser subretiniana, intrarretiniana, prerretiniana (subhyaloid) o intravítrea. El sangrado también puede resultar en un quiste macular hemorrágico (HCM). La HCM está presente en más del 40% de los pacientes con síndrome de Terson. Se han descrito dos tipos de HCM. HCM submembranosa, con sangre acumulada bajo MLI, y HCM prerretiniana, con sangre localizada entre MLI e hialoide posterior. El quiste puede tener varias apariencias según la edad. Inicialmente es rojo, volviéndose blanco con la reabsorción de sangre, y transparente cuando se completa su reabsorción.
La hemorragia intraocular, en el contexto de la hemorragia intracraneal, tiene implicaciones para el pronóstico. En pacientes con hemorragia subaracnoidea y síndrome de Terson, la mortalidad es dos veces mayor que en pacientes con hemorragia intraocular. El riesgo de coma en un paciente con hemorragia intracraneal y síndrome de Terson se duplica en comparación con los casos que no tienen hemorragia intraocular. Por esta razón, el examen de pacientes con hemorragia subaracnoidea o subdural bajo midriasis es obligatorio.
