La Neuropathie Optique Ischémique Antérieure (NOIA) est une altération ischémique de la tête du nerf optique. Elle est caractérisée par la perte de vision unilatérale et la douleur qui se développent en quelques heures ou jours. En général, il y a un déficit pupillaire afférent relatif, sauf s’il y a une neuropathie optique bilatérale et une anomalie du champ visuel qui est généralement altitudinale ou arquée.
Il faut distinguer entre deux cliniques ayant thérapeutiques différentes et implications dans le pronostic: neuropathie optique ischémique antérieure artéritique (NOIAA) et la neuropathie optique ischémique antérieure non-artéritique (NOIAN).
La NOIAA représente 5% des cas de NOIA. Il s’agit d’une situation grave avec occlusion des artères ciliaires courtes postérieures par un processus inflammatoire. Le diagnostic est fait d’environ 70 ans.
Une bonne histoire clinique est essentielle dans ce groupe de patients. La NOIAN est souvent accompagnée d’un malaise, l’anorexie et perte de poids, fièvre, douleurs musculaires et articulaires. Les patients peuvent éprouver des céphalées et d’hypersensibilité du cuir chevelu dans le territoire de l’artère temporale. Le symptôme spécifique plus fréquent est la claudication de la mâchoire. Le syndrome de polymyalgie rhumatismale est souvent associé à NOIAN. L’ acuité visuelle est sérieusement compromise étant < 20/200 chez 60% des patients.
L’examen du fond révèle un œdème du disque optique et peut présenter des nodules cotonneux. L’ ischémie est souvent choroïdienne et se manifeste par pâleur péri-papillaire et l’ œdème, et à l’angiographie à la fluorescéine, par retard de perfusion. Les niveaux de protéine C réactive et de la vitesse de sédimentation des érythrocytes sont généralement élevés.
Le diagnostic peut être confirmé par une biopsie de l’artère temporale. Une biopsie positive confirme le diagnostic, mais s’elle est négatif, elle n’exclut pas le diagnostic.
En cas de forte suspicion clinique Le traitement doit être commencé le plus tôt possible avec une dose élevée de corticostéroïdes.
Un traitement rapide n’améliore pas la vision de l’œil affecté mais évite les complications systémiques et préserve l’œil controlatéral (impliqué dans 95% des cas en jours ou semaines sans traitement).
La NOIAN est plus fréquent et représente 90 à 95 % des cas de NOIA . Le diagnostic est posé vers l’âge de 60 ans. La perte de vision est moins grave que dans la NOIAA, avec 60 % des patients présentant une acuité visuelle > 20/200. Les patients se plaignent souvent de perte de vision au réveil. L’examen du fond d’œil montre un œdème du disque optique, diffuse ou sectorielle, pâle ou hyperémique. L’observation de l’œil controlatéral montre un petit disque optique qui devient généralement atrophique après 4 à 8 semaines. L’angiographie à la fluorescéine montre un retard dans le remplissage dans environ 75% des cas. Les facteurs de risque de NOIAN comprennent l’hypertension artérielle, diabète, tabagisme et dyslipidémie.
Il n’existe aucun traitement éprouvé pour NOIAN ou pour la prophylaxie de l’autre œil.
